加入时间:2026-03-14 10:52 访问量:104 信息来源: 健康博览 2025年10期
当53岁的系统性红斑狼疮(SLE)患者傅女士看到自己的骨密度报告时,简直不敢相信自己的眼睛:“20年了,我天天吃钙片,为什么还会出现骨质疏松?”这还要从傅女士的发病开始说起。
20年前,傅女士的手指常在秋冬季节受凉后出现皮肤发白(即雷诺现象),每次发作持续数分钟后可自行恢复,无明显发热、关节肿痛和面部蝶形红斑现象。到当地医院检查后,发现抗核抗体滴度明显增高(1:320),还有多个抗体(抗dsDNA、抗Sm抗体)呈阳性,被诊断为系统性红斑狼疮,开始接受糖皮质激素等药物治疗,同时服用碳酸钙D3片。
近年来,傅女士每天坚持服用1粒强的松片(5毫克)和1粒硫酸羟氯喹片(0.1克)控制病情,并服用1粒碳酸钙D3片预防骨质疏松,没想到还是得了骨质疏松。
系统性红斑狼疮患者为何易患骨质疏松
系统性红斑狼疮以20~40岁育龄女性为主要发病人群,以免疫性炎症为重要特征,累及多系统、多器官的一种自身免疫性疾病,在我国其患病率为0.03%~0.05%。随着医疗技术的不断发展,系统性红斑狼疮患者的寿命不断提高,但其相关性骨质疏松的患病率也在逐年增加。有资料表明,绝经前系统性红斑狼疮相关性骨质疏松的患病率为4%~31.9%,而绝经后为48%~60.5%。
系统性红斑狼疮患者之所以易患骨质疏松,主要与以下几方面因素有关。
●炎症因素。系统性红斑狼疮是一种以血管炎为主要特点的疾病,微循环失调和炎症细胞因子(如白细胞介素-6等)异常增高,都可增强破骨细胞的活性,加快骨质丢失。
●免疫因素。系统性红斑狼疮患者存在明显的细胞免疫和体液免疫异常,而异常的免疫功能可打破患者体内成骨细胞和破骨细胞之间的平衡,加快骨质丢失。
●药物因素。糖皮质激素具有明确的抗炎和免疫调节作用,是目前治疗系统性红斑狼疮的常用药物,但长期使用糖皮质激素,可抑制成骨细胞的活性,减少小肠对钙、磷的吸收,诱发骨质疏松。
此外,系统性红斑狼疮患者易患骨质疏松,还与精神因素、过度防晒、肾脏损伤等因素有关。
防治骨质疏松的常见误区
案例中的傅女士尽管较早被诊断为系统性红斑狼疮,且一直在接受治疗,却仍然出现了骨质疏松,这是因为在治疗中存在两个误区。
误区一:单靠钙片防治骨质疏松
系统性红斑狼疮相关骨质疏松的发生和发展,主要是由于炎症、免疫和药物等多种因素引起破骨细胞活性明显增强,因此防治的关键是及早使用抑制破骨细胞活性的药物(即抗骨吸收药物),而不是单纯补钙。
误区二:没发展到骨质疏松就不需要治疗
早在5年前,傅女士就在当地医院接受过骨密度检查,当时是骨量减少。如果当时就使用抗骨吸收药物(如双膦酸盐类),或许就不会发展到骨质疏松。
近期,傅女士测血清骨代谢标志物显示骨质丢失偏快,故在补钙的基础上,皮下注射了RANKL抑制剂地舒单抗针(60毫克),从而抑制破骨细胞活性,提高骨密度,降低了骨折风险。
傅女士的经历值得系统性红斑狼疮患者引以为戒。防治系统性红斑狼疮相关骨质疏松,单纯依赖钙片是远远不够的,定期前往医院检测骨密度、综合评估骨质疏松风险、及早规范治疗是关键。