研究揭示了老鼠大脑中涉及恐惧和抑制恐惧的神经元机制，这可能有助于解释创伤后应激障碍（PTSD）等疾病。研究人员发现，大脑中的特定神经元群体通过多巴胺信号触发恐惧记忆的消除过程。这一发现为研发治疗与痛苦过往经历相关的疾病，如PTSD的药物提供了新的思路。通过使用荧光示踪技术和光遗传学技术，研究者们观察到多巴胺信号从大脑的一个区域传递到另一个区域，影响了恐惧和抑制恐惧的神经元活动。研究指出，BLA区域（即基底外侧杏仁核）的神经元或许可以成为治疗PTSD等恐惧相关疾病药物的潜在靶点，但还需要进一步研究以确定这一发现能否在人类大脑中得到应用。

　　涉及刺激恐惧的神经元和抑制恐惧的神经元的机制可能有助于解释PTSD等疾病的原因。神经科学家在老鼠身上发现了一种大脑信号，这种信号会在危险解除后启动“抹去恐惧记忆”的过程——这个过程被称为“恐惧消退”。这项研究尚处于初期阶段，但有望为治疗诸如PTSD等与痛苦过往经历相关的病症提供药物开发思路。

　　4月28日，相关研究在《美国国家科学院院刊》上发表。研究团队专注于大脑中杏仁核基底外侧区（BLA）的两种神经元群体，进行了深入研究。剑桥麻省理工学院的神经科学家米歇尔·皮格纳特利，作为该研究论文的共同作者之一，指出这两种神经元群体的作用存在显著差异：一种神经元群体能够激发恐惧反应，而另一种则起到抑制恐惧反应的作用。

　　在此之前，科学家们对于在恐惧消退过程中激活这些神经元的机制尚不明确，尽管先前的研究已经揭示，一种涉及神经递质多巴胺的释放是由大脑的另一部分——VTA（即中脑腹侧被盖区）中的特定神经元所介导的。

　　为了探究这一可能性，研究团队向老鼠大脑注入了荧光示踪剂，以证实VTA向BLA传递多巴胺信号，并且BLA内的促恐惧神经元与抗恐惧神经元均能响应这些信号。接着，他们使用经过基因编辑的老鼠进行实验，这些老鼠的大脑多巴胺活动会发出荧光，允许研究人员通过光纤记录VTA与BLA之间的连接活动。首先，这些老鼠被放置于实验箱内，箱子会对它们的脚部施加轻微但令人不适的电击，导致它们因恐惧而静止不动。次日，研究人员将老鼠重新引入实验室，但不再施加电击。尽管起初它们表现出恐惧，大约15分钟后，它们开始放松，研究者观察到多巴胺电流在它们的“抗恐惧”BLA神经元中显著增加。

　　随后，研究团队借助光遗传学技术成功复现了这一神经通路。光遗传学是一种通过光信号调控神经元活动的方法。研究人员观察到，当VLA神经元向BLA中的抗恐惧神经元释放的多巴胺量增加时，那些曾被置于与电击相关联的实验室环境中的老鼠，相较于未接受多巴胺增强的老鼠，能够更快地达到放松状态。

　　该研究提出了一种可能性，即BLA中的神经元可能成为治疗PTSD或其他与恐惧相关病症的潜在药物靶点。西雅图华盛顿大学的神经科学家拉里·茨维费尔指出，人类与老鼠在“调控这些恐惧反应的进化上共有的大脑部分”是相同的。然而，仍需进一步的研究来确定这些发现对人类大脑的适用性。